Исследование сывороточного уровня резистина у пациентов с морбидным ожирением

На сколько килограмм вы хотите похудеть?
Выберите на сколько килограмм вы хотите похудеть и получите план питания для достижения желаемого результата.
1-5 кг 5-10 кг 10-15 кг 15-20 кг 20-25 кг 25-30 кг

Оригинальные статьи Цель

Оценить уровень резистина в сыворотке крови у больных с различной степенью ожирения и установить его возможную связь с метаболическими показателями и проявлениями хронической болезни почек (ХБП).

Материалы и методы

В исследование были включены 69 пациентов с ожирением, готовящихся к бариатрической операции в центрах хирургии веса в Москве. Степень ожирения определяли на основании индекса массы тела (ИМТ). Перед операцией измеряли уровни глюкозы, инсулина (с оценкой уровня инсулинорезистентности — ИР), липидов крови и креатинина, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI. Уровень резистина определяли методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови больных ожирением и 11 здоровых лиц.

Результаты

Уровень резистина прямо коррелировал с ИМТ в подгруппе пациентов с избыточной массой тела (rs=0,629, p=0,002). Корреляции между уровнем резистина и показателями ИР у больных ожирением с нарушением углеводного обмена не выявлено. Выявлена ​​отрицательная корреляция между уровнем резистина и СКФ (rs=-0,435, p=0,043) у пациентов с избыточной массой тела.

Вывод

Снижение СКФ у больных с гиперожирением связано с повышением резистина в сыворотке крови, но не коррелирует напрямую с показателями ИР, отражая, по-видимому, более сложные механизмы участия резистина в развитии ожирения.Нарушение функции почек при ожирении, что требует дальнейшее обучение.

Метки статьи инсулинорезистентность ожирение хроническая болезнь почек резистентность Содержание

  • Материал и методы
  • Результаты
  • Обсуждение
  • Вывод

Ожирение — хроническое прогрессирующее заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани. Несомненно, что патологическое увеличение объема жировой ткани в организме выходит далеко за рамки чисто эстетической проблемы и является причиной развития ряда тяжелых, часто необратимых и смертельных заболеваний [1].

С 1970-х и 1980-х годов наблюдается прогрессивный рост числа лиц с избыточной массой тела и ожирением среди населения экономически развитых стран, которые ставят эту проблему как социально значимую. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2016 г более 650 млн взрослых старше 18 лет страдали ожирением [2]. Особую опасность представляют тяжелые формы заболевания, или так называемое морбидное ожирение (от лат morbus — болезнь) (МО), диагностическими критериями которого являются увеличение индекса массы тела (ИМТ) ≥40 кг/м2 или ≥ 35 кг/м2 в сочетании с тяжелыми осложнениями, связанными с ожирением.

Среди заболеваний, связанных с ожирением, значимым с прогностической точки зрения является сахарный диабет (СД) 2 типа, который сопровождается высокой частотой сердечно-сосудистых осложнений и терминальной почечной недостаточности, являющихся основными причинами смерти у данной категории больных. [3, 4]. В этом смысле изучение механизмов развития инсулинорезистентности (ИР), лежащей в основе СД типа и метаболического синдрома, представляется особенно актуальным.

Одними из возможных инициаторов метаболических нарушений при ожирении являются медиаторы, синтезируемые жировой тканью: адипоцитокины. Участие некоторых из них (в частности, лептина, адипонектина, фактора некроза опухоли-α [ФНО-α] и др.) в метаболизме и гомеостазе организма широко обсуждается в литературе [5], при этом роль другие адипокины, такие как резистин, недостаточно изучены.

Первые данные о структуре и функциях резистина, адипокина, ответственного за развитие ИР (отсюда и его название), были опубликованы зарубежными исследователями в 2001 г. [6]. Результаты экспериментальных исследований на мышах свидетельствовали о контринсулярных эффектах резистина: прекращении стимулированного инсулином поступления глюкозы в адипоцит и, как следствие, нарушении толерантности к глюкозе и развитии ИР, а также повышении чувствительности к инсулину после иммунонейтрализации эндогенного резистина антителами М. Rajala et al показали значительное повышение уровня циркулирующего резистина и его положительную корреляцию с уровнями инсулина, глюкозы и липидов в сыворотке у мышей с ожирением [7]. НО ТЕМ НЕМЕНЕЕ, полученные в настоящее время противоречивые данные не позволяют однозначно судить о роли резистина в развитии ИР. В исследовании А.Ю. Майорова (2011.

Цель исследования — оценить уровень резистина в сыворотке крови у больных с различной степенью ожирения и установить его возможную связь с метаболическими показателями и проявлениями хронической болезни почек (ХБП).

Материал и методы

В исследование были включены пациенты с ожирением различной степени, которым в связи с неэффективностью консервативных методов лечения и наличием сопутствующих заболеваний планировалось проведение бариатрических операций — оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта с целью снижения массы тела. (например, продольная резекция желудка, шунтирование желудка, билиопанкреатическое шунтирование и др.). Пациенты проходили лечение в центрах весовой хирургии в Москве, в том числе в Центре эндохирургии и литотрипсии и Институте пластической хирургии и косметологии.

Для определения степени ожирения использовали индекс массы тела (ИМТ, ​​кг/м2), а для оценки типа распределения подкожной жировой клетчатки определяли окружность талии (ОТ) и бедер (ЧСС) и рассчитывали коэффициент Se туалет/час. Окружность талии измеряли стандартной нерастяжимой лентой в самом узком месте между реберным краем и гребнем подвздошной кости, окружность бедер измеряли по самой широкой части бедер. Значения ОТ > 88 см у женщин и > 102 см у мужчин, ОТ/ОБ > 0,85 у женщин и > 0,9 у мужчин считаются индикаторами наличия абдоминального ожирения [9].

Перед операцией измеряли глюкозу, инсулин (с оценкой ИР), общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), креатинин крови и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). — формула ЭПИ. Уровень ИР оценивали с помощью структурной математической модели, основанной на определении уровня глюкозы и инсулина в плазме натощак — HOMA (Homeostasis model Assessment): HOMAIR = IRI (мкЕд/мл) × FPN (ммоль/л)/22,5, где IRI — иммунореактивный инсулин, ГПН — глюкоза плазмы натощак. Критерием ИР было значение HOMA-IR ≥ 2,7 (2,7 — порог, соответствующий 75-му процентилю популяционных значений у лиц без диабета). Для оценки функциональной активности β-клеток поджелудочной железы, использовали индекс НОМА-β = 20 × ИРИ (мкЕд/мл)/(ОПН (ммоль/л) – 3,5). Условно нормальная функция β-клеток составляет 100%.

Читайте также:  Растут ли мышцы после 40 лет у мужчин?

Уровень резистина определяли методом иммуноферментного анализа (лаборант Серова А.Г.) с использованием ИФА-реактива Human Resistin ELISA «Mediagnost» (Германия) в сыворотке крови, взятой натощак после 14-часового голодания.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SPSS Statistics Version 23, IBM, США Анализ соответствия типа распределения одного признака нормальному закону распределения проводили с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Поскольку большинство значений не соответствовало закону нормального распределения, для описания количественных данных использовали медиану (Ме) и межквартильный размах [25; 75-й процентиль]. Качественные показатели представляли как абсолютное количество наблюдений и долю (в %) от числа испытуемых в соответствующей группе или от общего числа испытуемых. Для проверки соответствия наблюдаемых и ожидаемых частот был рассчитан критерий с2. Выявить и оценить характер взаимодействия между различными факторами, Использовали непараметрический критерий ранговой корреляции Спирмена, метод логистической регрессии. При сравнении сформированных групп пациентов использовали критерий Манна-Уитни (для двух групп) и критерий Крускала-Уоллиса (для трех и более групп). Критическое значение уровня статистической значимости при проверке нулевых гипотез было принято равным 5% (р=0,05).

Результаты

В исследование включено 69 пациентов с различной степенью ожирения (табл. 1). Медиана ИМТ составила 46,1 кг/м2 [38,4; 52.5]. По степени ожирения выделено 3 подгруппы больных: первую составили 23 пациента с ожирением II степени (ИМТ 35-39,9 кг/м2), вторую — 24 пациента с ожирением III степени (ИМТ 40-49,9 кг/м2) м2), третья — 22 пациента с избыточной массой тела (ИМТ ≥50 кг/м2). Медиана ИМТ в трех подгруппах составила 37,5 кг/м2 [36,3; 38,5], 46,2 кг/м2 [43,5; 46,9] и 56,2 кг/м2 [52,8; 62,4] соответственно. Медиана ОТ и ОТ/ВР у обследованных больных составила 133 см [120,0; 144,5] и 1,07 [0,98; 1,17], соответственно, то есть у всех больных было висцеральное ожирение. Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 2 типа, непереносимость глюкозы.

ТАБЛИЦА 1. Клинико-лабораторная характеристика подгрупп пациентов с ожирением

ИндикаторыОжирение II степени (n=23)Ожирение III степени (n=24)Избыточный вес (n=22)
Годовалый42 [32;50]39[29;47]47[39:52]
Мужчины, n (%)5 (21,7)12 (50,0)9 (40,9)
ИМТ, кг/м237,5 [36,3; 38,5]46,2[43,5;46,9]56,2 [52,8; 62,4]
ВО, см114 [106;121]135 [125;140]150 [137;160]
ОТ/ОБ0,98 [0,92; 1.08]1,10 [1,00; 1.18]1,14 [1,04; 1.18]
Артериальная гипертензия, n (%)12 (52,2)14 (58,3)20 (90,9)
Нарушение углеводного обмена, n (%)4 (17,4)15 (62,5)12 (54,5)
Глюкоза, ммоль/л5,34 [4,86; 5.81]6,30 [5,30; 7.30]6,26 [5,83; 7.27]
Общий холестерин, ммоль/л6,22 [4,92; 7.17]5,09 [4,45; 6.03]4,24 [3,73; 5.07]
ЛПНП, ммоль/л3,89 [3,06;4,55]3,00 [2,00;3,50]2,69 [2,28; 3,65]
ЛПВП, ммоль/л1,37 [1,07; 1,61]1,12 [0,97; 1.33]1,01 [0,74; 1.12]
Креатинин, мкмоль/л71,9 [62,6; 81,2]68,5 [60,5; 86,8]79,2 [67,2; 92,0]
СКФ, мл/мин/1,73 м298,9 [76,4; 114,6]104,9 [90,8; 112,5]80,8 [67,8; 107,3]

Контрольную группу составили 11 здоровых добровольцев с нормальной массой тела (ИМТ 21,1 кг/м2 [20,1, 22,5]), в том числе 4 мужчины и 7 женщин в возрасте от 24 до 59 лет (медиана 31 год [27; 44]).

Концентрация резистина в сыворотке крови в общей группе больных ожирением и в подгруппах больных с различной степенью ожирения не отличалась от соответствующего показателя у здоровых людей (табл. 2).

ТАБЛИЦА 2. Уровни резистина в сыворотке крови у пациентов с ожирением и здоровых добровольцев

ГруппысеверРезистин, нг/мл
Примечание: различия между группами недостоверны
Все пациенты с ожирением695,04 [3,99; 8.40]
Ожирение II степени235,04 [3,99; 8.19]
Ожирение III степени245,67 [3,73; 8.19]
Избыточный вес226,20 [4,30; 9,66]
Контрольная группа117,14 [4,83; 9.45]

В общей группе пациентов с ожирением выявлена ​​слабая прямая связь между уровнем резистина в сыворотке крови и ИМТ (r8=0,233, p=0,054). Эта связь была сильной и очень значимой в подгруппе с избыточным весом (r8 = 0,629, p = 0,002). Статистически значимой связи между уровнем резистина и ОТ и ОТ/ОБ в группе пациентов в целом и в каждой подгруппе не выявлено.

У больных с ожирением и нарушением углеводного обмена достоверных корреляций между уровнем глюкозы плазмы натощак и уровнем резистина не выявлено (r=-0,145, p=0,445).

ИР была диагностирована у 22 (91%) из 24 обследованных пациентов с ожирением. У больных с суперожирением и ИР уровень сывороточного резистина был статистически значимо выше, чем у больных с ожирением II и III степени (рис. 1).

ТАБЛИЦА 3. Зависимость уровня резистина от показателей ИР у больных с диагностированной ИР

ПоказательМедианные значения/th> П*
Примечание: *сила и надежность взаимосвязи между показателями IR и уровнем резистентности
ИМТ, кг/м248,9 [39,3;61,7]г8=0,515, р=0,014
ВО, см138,5 [124,5; 150,5]г8=0,421, р>0,05
Глюкоза, ммоль/л6,73 [5,80; 7,65]г8=-0,114, р>0,05
Инсулин, мЕд/мл20,45 [14,73; 30,83]г8=0,090, р>0,05
HOMA-IR7,11 [4,16; 10.05]г8=-0,046, р>0,05
НОМА-β144,87 [81,32; 206.21]г8=0,129, р>0,05
Резистин, нг/мл7,06 [4,36; 10.66]

В подгруппе больных с ожирением и ИР выявлена ​​сильная и высокодостоверная корреляция между уровнем резистина в сыворотке крови и ИМТ (r8=0,515, p=0,014). Однако достоверной корреляции между уровнем резистина в сыворотке крови и показателями ИР у больных с ожирением и нарушением углеводного обмена не выявлено (табл. 3), что, вероятно, связано с длительным приемом сахароснижающих препаратов (преимущественно метформина).

Читайте также:  Добавки для похудения

Сравнение уровней резистина у пациентов с ИР и без нееРис. 1. Сравнение уровней резистина у пациентов с ИР и без нее.

Анализ влияния сахароснижающей терапии на уровень резистина в крови показал, что у больных, принимавших метформин, восстанавливающий чувствительность к инсулину, медиана уровня резистина была ниже, чем у больных, не получавших этот препарат, но разница не достигала статистической значимости. (4,83 и 4,83 нг/мл соответственно, р=0,55) (табл. 4).

ТАБЛИЦА 4. Содержание резистина в крови в зависимости от нарушения углеводного обмена и[ лечения]

Подгруппы пациентовРезистин, нг/мл
Примечание: различия между подгруппами недостоверны
Нарушение углеводного обмена
   да (n=31)5,46 [4,20; 7.56]
   нет (n=38)5,77 [3,99; 8,97]
Лечение метформином
   да (n=11)5,88 [3,99; 8.40]
   нет (n=55)4,83 [3,93; 8.08]

Среди других метаболических показателей только у пациентов с ожирением III степени и ИР (n=6) выявлена ​​достоверная корреляция между уровнем резистина и концентрацией ЛПНП (r8>=0,9, p=0,037).

У 26 пациентов наблюдалось незначительное или умеренное снижение СКФ (

Субнефротическая протеинурия определялась у 15 больных. Логистический регрессионный анализ показал, что повышенный уровень резистина был связан с наличием протеинурии (относительный риск 1,214; 95% доверительный интервал 1,014-1,462). Кроме того, у больных с ожирением III степени и протеинурией уровень резистина был выше, чем у больных без протеинурии (р = 0,006).

Обсуждение

Научный интерес к изучению адипоцитов возрос с начала 1990-х годов, когда было показано, что жировая ткань не только выполняет функции накопления энергии, механической защиты и теплоизоляции, но и представляет собой полноценный эндокринный орган [11]. Было обнаружено несколько биологически активных молекул, продуцируемых жировыми клетками, адипокинов. Его физиологические эффекты разнообразны и включают контроль потребления пищи, энергетического баланса и массы тела, репродукцию (лептин), гомеостаз глюкозы (адипонектин, резистин, адипонутрин), липидный обмен (связывающий белок ретинола, этерифицированный транспортный белок холестерина), регуляцию ангиогенеза. (фактор роста эндотелия сосудов — VEGF.

M. Rayala и соавт показали, что богатый цистеином белок резистин секретируется преимущественно преадипоцитами и в меньшей степени зрелыми адипоцитами, преимущественно в висцеральной жировой ткани [7]. Абдоминальное или центральное ожирение (т е скопление избыточной жировой ткани в висцеральной области) признается показателем серьезного риска для здоровья, так как прямо коррелирует с ИР, нарушением углеводного и жирового обмена, артериальной гипертензией, протромботической подготовкой и провоспалительным состоянием [5] . Эти процессы опосредованы серией адипоцитокинов (TNF-α, лептин, резистин, адипонектин или висфатин), физиологический баланс которых изменяется при ожирении [13]. НО ТЕМ НЕМЕНЕЕ,значение резистина как предиктора ИР подтверждается не во всех публикациях [14,15], что, по-видимому, свидетельствует о более сложных механизмах его повреждающего действия на ткани.

Недавно M. Jonas и соавторы обнаружили экспрессию резистина у пациентов с морбидным ожирением преимущественно в подкожной жировой ткани, а не в висцеральной ткани, где его экспрессия была ниже по сравнению с лицами с нормальной массой тела [16]. M de gawa-Yamauchi и соавт в 2003 г сообщили о значительном увеличении по сравнению с контрольной группой уровня резистина в сыворотке крови пациентов с ожирением, готовящихся к бариатрической хирургии. Однако достоверной связи между содержанием резистина и показателями ИР авторы не выявили [17]. S. Bo и соавторы также показали значительные различия в уровнях резистина у пациентов с ожирением и у здоровых людей, однако,удалось выявить значимую взаимосвязь резистина с уровнем глюкозы в крови натощак и другими метаболическими показателями только у здоровых лиц [18].Другие авторы также не обнаружили корреляции между уровнем резистина и ИМТ у пациентов с избыточной массой тела [19,20], а также с наличием типа 2 диабет [21].

В нашем исследовании концентрация резистина в сыворотке крови в общей группе больных ожирением и в подгруппах больных с различной степенью ожирения не отличалась от соответствующего показателя у здоровых людей. В то же время сравнительный анализ содержания резистина у больных с различной степенью ожирения выявил тенденцию к увеличению уровня этого адипокина с увеличением массы тела. Выявлена ​​сильная и высокодостоверная взаимосвязь между повышением сывороточного резистина и ИМТ у пациентов с избыточной массой тела и у пациентов с ожирением, ассоциированным с ИР. Как и другие авторы, мы не обнаружили связи между содержанием резистина и уровнями глюкозы плазмы натощак, а также показателями ИР у обследованных нами пациентов с ожирением.

Значительное повышение уровня резистина в сыворотке крови у пациентов с гиперожирением и ИР по сравнению с пациентами с менее выраженным ожирением можно объяснить большим количеством резистин-продуцирующих адипоцитов в переразвитой висцеральной жировой ткани. У большей части этих больных имелся плохой гликемический контроль, артериальная гипертензия высокой степени и другие традиционные факторы риска ХБП, которые, наряду с широко обсуждаемым в литературе повреждающим действием самих адипокинов, могут вызывать дисфункцию почек.

В некоторых зарубежных исследованиях показана связь между снижением СКФ и повышением уровня резистина [22]. Этот факт объясняется инфильтрацией почечной ткани макрофагами, которые секретируют резистин в большей степени, чем адипоциты. Активация макрофагов сопровождается усилением провоспалительной реакции, эндотелиальной дисфункцией. Прямое повреждающее действие резистина на почечные структуры пока не подтверждено.

Данные С.А. Бутрова и соавт о взаимосвязи между ИМТ и уровнями резистина согласуются с нашими результатами. Эти же авторы показали положительную корреляцию между уровнем глюкозы в крови натощак и уровнем резистина у пациентов с ожирением (r=0,51, p=0,051) [23].

Ранее опубликованное исследование сравнило сывороточные уровни резистина, IL-6 и TNFα у женщин с ожирением и у здоровых женщин. Не было существенной разницы в уровнях резистина между двумя группами. Концентрации резистина в сыворотке не коррелировали с маркерами ИМТ и ИР, однако в группе пациентов с непереносимостью глюкозы наблюдалась корреляция между уровнями резистина и массой жировой ткани и ИЛ-6 [24]. В этой и нескольких других работах обсуждалась взаимосвязь между уровнями резистина и воспалением [25].

Читайте также:  Почему нельзя есть после 6 вечера

Заключение

Механизмы метаболических нарушений при ожирении достаточно сложны и до конца не изучены. В нашем исследовании показана прямая зависимость между ИМТ и уровнем резистина в группе пациентов с избыточной массой тела. У пациентов с ИР с избыточной массой тела уровень резистина в сыворотке был значительно выше, чем у пациентов с более низким ИМТ. Снижение СКФ у больных с гиперожирением связано с повышением содержания резистина в сыворотке крови, но не коррелирует напрямую с показателями ИР, по-видимому, отражая более сложные механизмы участия резистина в развитии ожирения, почечной дисфункции при ожирении. Эти механизмы нуждаются в дальнейшем изучении.

Используемые источники

  1. Центр хирургического лечения ожирения и нарушений обмена веществ СПбГМУ им академика И.П. Павлова, 2018, http://bariatric.1spbgmu.ru. Всемирная организация здравоохранения, 16 февраля 2018 г https://www.who.int/news-room/facsheets/detail/obesity-and-overweight
  2. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек, 2009. [Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек, 2009.)].
  3. Европейское общество кардиологов (ESC), Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD). Рекомендации при сахарном диабете, преддиабете и сердечно-сосудистых заболеваниях. Российский кардиологический журнал 2014;3:7-61. [Европейское общество кардиологов, Европейская ассоциация по изучению диабета. Рекомендации по диабету, преддиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Российский кардиологический журнал 2014;3:7-61.)].
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм 2006;1:6-13. [Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм 2006;1:6-13.)].
  5. Степпан С.М., Бейли С.Т., Бхат С и др. гормон резистин связывает ожирение с диабетом. Природа 2001;409(1):307-12.
  6. Раджала М., Ци И, Патель Х и др. гегуляция экспрессии и уровня резистина в крови при ожирении, диабете и голодании. Диабет 2004;53(7):1671-9.
  7. Майоров А.Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета типа 2. Сахарный диабет 2011;1:35-43. [Майоров А.Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет = Diabetes mellitus 2011;1:35-43.)].
  8. Шляхто Е.В., Недогода С.В., Конради А.О и соавт. Концепция новых национальных клинических рекомендаций по ожирению. Российский кардиологический журнал 2016;4:7-13. [Шляхто Е.В., Недогода С.В., Конради А.О и др. гонцепция новых национальных клинических рекомендаций по ожирению. Российский кардиологический журнал 2016;4:7-13.)].
  9. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации 2019 г.; 9. [Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. Стандарты специализированной медицинской помощи при сахарном диабете, 2019 г.; 9 (на русском языке.)].
  10. Мохамед-Али В., Пинкни Дж. Х., Коппак С. В. Жировая ткань как эндокринный и паракринный орган. Int J Obes Relat Metab Disord 1998;22(12):1145-58.
  11. Дедос М.А., Кветной И.М., Ильницкий А.Н. Ожирение: молекулярные механизмы и оптимизация таргетной терапии. Молекулярная медицина 2013;2:3-12. [Пальцев М.А., Кветной И.М., Ильницкий А.Н., и соавт. Ожирение: молекулярные механизмы и оптимизация таргетной терапии. Молекулярная медицина 2013;2:3-12.)].
  12. Paquot N, Tappy L. Адипоцитокины: связь между ожирением, диабетом 2 типа и атеросклерозом. Rev Med Liège 2005;60(5-6):369-73.
  13. Монзилло Л.У., Хамди О., Хортон Э.С и др. глияние изменения образа жизни на уровень адпокина у пациентов с ожирением и резистентностью к инсулину. Ожирение Res 2003;11:1048-54.
  14. Нагаев И., Смит У. Инсулинорезистентность и диабет 2 типа не связаны с экспрессией рестина в жировых клетках или скелетных мышцах человека. Biochem Biophys Res Comm 2001; 285: 561-4.
  15. Йонас М.И., Курилович А., Бартошевич З и соавт. Взаимодействие адипонектина/резистина в сыворотке и жировой ткани людей с ожирением и нормальным весом. Диабетолсиндром Метаб 2017;9(95):1-9.
  16. Дегава-Ямаути М., Бовенкерк Дж. Э., Юлиар Б. Э и соавт. Белок резистин сыворотки (FIZZ3) повышен у людей с ожирением. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(11):5452–55.
  17. Бо С., Гамбино Р., Пагани А и др. гзаимосвязь между резистином сыворотки крови человека, маркерами воспаления и резистентностью к инсулину. Стажер Дж. Обес 2005; 29: 1315-20.
  18. Степи М., Росняк-Бак К., Парадовски М и соавт. Окружность талии, грелин и отдельные адипокины жирового происхождения как предикторы резистентности к инсулину у пациентов с ожирением: предварительные результаты. Med Sci Monitor 2011;17(11):13-18.
  19. Sinorita H, Asdie RH, Pramono RB, et al. Концентрация лептина, адипонектина и резистина при ожирении I и II степени в больнице Сарджито, Джокьякарта. Интерн Мед 2010;42(2):74-7.
  20. Кокот Дж., Дземидок П., Ки Чиковска М и соавт. Профиль адипокинов у больных сахарным диабетом 2 типа зависит от степени ожирения. Медицинский научный монитор 2017; 23:4995-4.
  21. Бриффа Дж. Ф., МакЭйнч А. Дж., Поронник П и соавт. Адипокины как связь между ожирением и хронической болезнью почек. Am J Physiol Renal Physiol 2013;305:1629–36.
  22. Бутрова С.А., Ершова Е.В., Ильин А.В. Адипоцитокины: резистин и фактор некроза опухоли у мужчин с абдоминальным ожирением. Ожирение и метаболизм 2007;4:30-3. [Бутрова СА, Ершова ЕВ, Ильин АВ. Адипоцитокины: резистин и фактор некроза опухоли-α у мужчин с абдоминальным ожирением. Ожирение и метаболизм 2007;4:30-3.)].
  23. Яновска Дж., Захорска-Маркевич Б., Ольшанецка-Глинянович М и соавт. Взаимосвязь между концентрацией резистина в сыворотке крови и провоспалительными цитокинами у женщин с ожирением и нормальной и нарушенной непереносимостью глюкозы. Метаболизм 2006;55(11):1495-9.
  24. Мостафазаде М., Хайяти С., Расткар А и др. горреляция между уровнем резистина и компонентом метаболического синдрома: обзор. Horm Metab Res 2018; 50: 521–36.

Английская версия

У вас не получается похудеть?
Ответьте на 8 вопросов и узнайте, почему у вас не получается похудеть. Получите план питания на 1 месяц и достигните поставленной цели.
Тест
для женщин
Тест
для мужчин
Adblock
detector